骨質疏松是一種以單位體積內骨組織量減少為特點的代謝性骨病變，以骨形成（成骨）弱于骨吸收（破骨）作用所致。患者持續伴有骨骼疼痛、易骨折等特征，嚴重影響生活質量，而絕經后女性是骨質疏松的高危人群。
甲狀旁腺素（parathyroid hormone，PTH）類似物是臨床上用于靶向成骨細胞（osteoblast）治療I型、II型骨質疏松、雌激素缺乏的年輕女性和糖皮質激素所致的骨質疏松癥的主要藥物。但是，激素類藥物仍然存在靶向不特意、高效能生物放大和激素間相互拮抗等缺點。
因此，研究人員也在尋找新型骨合成代謝制劑，替代受給藥大療程限制的激素依賴類藥物。
盡管骨形成似乎只由成骨細胞介導，但是骨組織內其他組織類型，如血管內皮（vascular endothelium）或自主神經和感覺神經（autonomic and sensory nerves）也為骨形成提供有利環境。于是，科學家們將目光鎖定在了成骨細胞與輔助細胞之間的交流通訊。
近年來有研究報道指出，一組名為“CD31hi, endomucinhi（CD31hiEMCNhi）”的血管內皮細胞（或稱H型血管內皮細胞）對骨形成起積極調節作用。但是，背后的機理還不得而知。
研究人員進一步拓展了對骨形成微環境的認識：發現了成骨細胞與骨血管內皮細胞之間的對話新機制，為骨代謝疾病的治療和藥物研發提供了新的思路和理論鋪墊。
課題組早期研究發現，敲除小鼠Schnurri-3（shn3）基因導致小鼠成骨細胞活性增加，骨密度增大。表明銜接蛋白SHN3是成骨細胞激活的一個抑制因子。科研人員相信，shn3缺失小鼠是研究成骨細胞誘導其輔助細胞生產骨形成有利環境的理想模型。
在shn3缺失小鼠模型中，研究人員檢測到骨組織中H型血管內皮細胞的SLIT3水平升高。缺失SLIT3，小鼠表現為骨髓H型血管內皮細胞減少，基底骨量減產。
用人骨髓間充質干細胞（human mesenchymal stem cells，hMSCs）誘導分化成骨細胞（采用賽業生物公司研發的成人骨髓間充質干細胞成骨誘導培養基），對晚期成骨細胞條件缺失shn3可以增強SLIT3表達，提高H型血管內皮細胞水平。
在小鼠骨骼疾病模型中，研究人員為小鼠局部或全身注射SLIT3重組蛋白，小鼠表現出H型血管內皮細胞增多、骨骼愈合加速，同時受絕經后骨質疏松癥影響的骨流失得到緩解。
證明了外源補充SLIT3促進骨折愈合的原理，這意味著靶向SLIT3途徑可作為針對血管內皮細胞、治療骨質流失的新型藥物。鑒于越來越多證據表明，骨質疏松癥可以聯合用藥以獲得好的臨床結果，關于擴大針對骨合成代謝途徑靶點的研究意義非凡。
由于SLIT3在體內的藥代動力學和藥效學目前尚不清楚，用藥劑量和給藥方式研究或將進一步優化SLIT3的療效。
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